Změny množství vody v organismu-
Hyperhydratace- edem- je větší množství tekutin
Dehydratace- ztráty tělních tekutin, případně snížený příjem tekutin
ad 1. Edem - se vyskytuje v hypotonické formě- při rychlém příjmu velkého množství hypotonické tekutiny- tzv. otrava vodou
-následuje pokles osmotického tlaku v bb.
-edem se vyskytuje častěji v izotonické formě- projevuje se celkovým nebo místním nahromaděním tekutiny v intersticiu
-povšechný edem se nazývá hydrops
-anasarka je rozsáhlý edem pojiva
-tekutina při edemu se nazývá- transudát- malé množství bílkovin
Příčiny edému:
hydrostatický (venostatický) edem -příčinou je vyšší hydrostatický tlak v kapilárách- větší filtrační tlak, méně tekutiny se zpět resorbuje
-hlavní příčinou je selhávání srdce- při pravostranném selhávání- edem ve velkém oběhu: edemy dolních končetin, ascites, venostáza v orgánech (játra, slezina)
-při levostranném selhávání- edem v plicích
hypoproteinemický edem - při poklesu osmotického tlaku v důsledku hypoproteinemie
- ta je následkem ztrát plasmatických bílkovin- např. při chronickém ledvinném selhávání nebo nízké syntézy bílkovin - při hladovění nebo poruchách jater
3. lymfostatický edem - při blokádě lymfatických cév nebo uzlin, např. u metastáz maligních nádorů- lymfostatický edem horní končetiny po mastektomii a odstranění axilárních LU při ca prsu
4. cytotoxický edem - vzniká např při v plicích v důsledku vdechnutí toxických plynů, nebo u šokových stavů- důvod je poškození výstelky alveol se vznikem edemu a těžké hypoxie organismu, tekutina uniká do alveolů
ad 2. dehydratace - projevuje se sníženým kožním turgorem, na obličeji- tzv. facies hippocratica
-vzniká následkem těžkých průjmů, např u cholery, u malých dětí stačí chronické zvracení a průjmy při salmoneloze, nebo virové gastroenteritidě
- vápník je důležitý biogenní prvek
- jeho metabolismus je řízen hormony příštitných tělísek (parathormon) a vitamínem D
- v organismu se vyskytuje -v nerozpustné formě- v zubech, v kostech
-rozpuštěný v krvi-hyperkalcemie/hypokalcemie
význam:
ionizované (rozpuštěné) formě
- uplatňuje se při srážení krve
- má vliv na převod vzruchu na sval na nervosvalové ploténce
- při jeho nedostatku vznikají samovolné křeče
- při jeho nadbytku dochází ke ztrátě svalové síly, ke svalové ochablosti
- snižuje propustnost cévní stěny, podává se proto při alergiích jako prevence alergických otoků
v minerální formě
- podílí se na stavbě tvrdých tkání – kostí, zubů
kalcifikace (patologické zvápenění) = ukládání vápníku ve tkáni v pevné formě, ve formě minerálu (mimo kost a zuby)
Rozlišujeme dystrofické a metastatické zvápenění.
dystrofická kalcifikace- ukládání vápenných solí do tkáně předem patologicky změněné, přičemž se hladina vápníku v séru normální
-vápník se ukládá v hyalinním vazivu, které je přítomno v jizvách, v některých tumorech (děložní myom), v sýrovité nekróze, může kalcifikovat trombus v cévě –flebolit, u chronického zánětu žlučníku- kalcifikace vede k obrazu tzv. porcelánového žlučníku
metastatická kalcifikace- je ukládání vápenných solí ve zdravých tkáních, nejčastěji tam, kde se uvolňují kyselé ionty, podmínkou je zvýšená hladina vápníku v séru (hypercalcémie)
- postihuje žaludek –Hcl, ledviny –kyselá moč, plíce –CO2+H2O=H2CO3-kyselá
- příznakem je svalová slabost, na pohmat tvrdší konzistence postiženého orgánu
- zvýšená činnost příštitných tělísek (hyperparathyroidismus)
při hyperplazii příštitných tělísek
při adenomu přištitných tělísek
- je zvýšená tvorba parathormonu, Ca se vyplavuje z kostí, vzniká svalová ochablost
- v kostech vznikají ložiska odvápnění-osteolyzy
- při adenomu příštítného tělíska- vznikají v kostech mnohotná ložiska odvápnění až několik cm v průměru,
ložiska obsahují buňky rozkládající kostní tkáň = osteoklasty (velká buňka s mnoha jádry), tato ložiska se označují jako hnědé tumory osteoklastom = obrovskobuněčný nádor
další příčiny: rozsáhlá osteolýzy při metastázách ve skeletu, mnohotný myelom, leukemie
-porucha metabolismu minerálů při chronickém selhávání ledvin, atd
Metabolismus vápníku dále ovlivnují:
nedostatek parathormonu :
- vzniká při odstranění tělísek při operaci štítné žlázy, při jejich zánětu
- vznikají samovolné křeče
- léčba = substituce parathormonu
nedostatek vitamínu D = avitaminóza, hypovitaminóza
- projevy záleží na věku postiženého
- do uzavření růstových chrupavek
- nedostatečná kalcifikace novotvořené kosti, měkká kost v oblasti růstových
chrupavek = rachitis = křivice
- následkem je např.: caput quadratum – hlava se slehne vlastním tlakem o podložku
rachitický růženec – na hrudníku je viditelný přechod chrupavky v žebro
vybočená kolena (nohy do O)
rachitická pánev – kost křížová je blíže ke sponě, není možný spontánní porod
- po uzavření růstových chrupavek
- dochází k odvápňování kostí
- postihuje všechny kosti
- kostní trámce jsou normální, ale vyplavuje se z nich vápník =
osteomalácie = prořídnutí kostí (kost je křehká a lomivá)
zvýšené množství vitamínu D (hypervitaminoóza D)
- může vést ke vzniku ledvinných kamenů, k ukládání vápníku v cévní stěně, ve stěně tepen
Vápenná dna (pseudodna)- je onemocnění, které se manifestuje ve středním věku
-objevují se depozita kalcium pyrofosfátu v okolí kloubů, onemocnění se vyskytuje ve formě hereditární (projevy v prvních letech života), častěji ve sporadické formě, která je sekundární např. při hyperparathyroidismu, hypotyreoze atd
KRYSTALY- vznikají krystalizací látek z roztoků
-nejčastější krystaly-
- jsou krystaly kyseliny močové a močanu sodného- u dny
-dna je metabolická porucha, kterou charakterizuje hyperurikemie-
-vyskytuje se ve formě primární- vzn. onemocnění arthritis uratica- primární enzymatický defekt je nejasný
-a ve formě sekundární-kde hyperurikemii způsobuje např nadměrný rozpad bb.- po léčbě leukemie-zvýšené množství ukleových kyselin- z rozpadu jader, nebo při chronické renální insuficienci
- krystaly kyseliny močové a močanu sodného -uloženy intracelulárně v leukocytech a histiocytech, zčásti extracelulárně- ve tkáních, např kloubní synovii, měkkých tkáních kolem kloubů a v kloubní chrupavce- tkáň je drážděna k akutnímu zánětu- bolestivé, snížená hybnost kloubu
-krystaly cholesterolu-běžně se vyskytují v ateromových plátech, v pozánětlivých pseudoxantomech (nadbytek tukových látek-cholesterolu j mítně ve tkáni, zčásti fagocytovány makrofágy- pěnité bb.)- krystaly brouskovitého tvaru
-krystaly paraproteinu – při mnohotném myelomu (nádor kostní dřeně tvořený nádorovými plasmocyty)- paraprotein- jsou lehké řetězce abnormálního monoklonálního imunoglobulinu- při vylučování ledvinami-krystalizují- ucpání kanálků ledvin
krystaly- šestiboké hranoly nebo jehlicovité
-Charcotovy-Leydenovy krystaly-šestiboké, vznikají při rozpadu eosinofilních leukocytů, typicky- ve sputu při astmatu
KAMENY -vznikají z látek, které krystalizují, mohou se objevovat ve žlázách
nejčastější- kameny žlučové (cholelithiáza), močové (urolithiáza), v pankreatu(pankreatolithiáza), ve slinných žlázách(sialolithiáza)
dále sem patří tzv. nepravé kameny- koprolit-zahuštěný obsah střevní (např. v apendixu při koprostáze)
corpora amylacea - kalcifikovaný obsah plicních alveol nebo v prostate
rhinolit - kalcifikovaný předmět v nosní dutině
faktory které se podílejí na vzniku kamenů:
vysoká koncentrace kamenotvorné látky
porucha koloidního prostředí (např u zánětů)
3.změna reakce kamenotvorné látky ( při změně pH)
tzv. diatézové kameny- hlavní je faktor 1.
- krystalizující látka je ve vysoké koncentraci
- příčinou může být zvýšená tvorba látky v organismu
- vyvolávajícím faktorem může být dehydratace
- cholesterolové kameny ve žlučníku (ke zvýšené produkci cholesterolu)
- urátové kameny v močových cestách při vyšší hladině kyseliny močové a jejich solí např. při poruše metabolime bílkovin, např u dny
tzv. kondenzační kameny- hlavní je faktor 2
- látka kondenzuje kolem jader, nejčastěji při zánětech= zánětlivé kameny
- nejčastěji jsou kondenzačními jádry odloupané částky epitelu, vločky hnisu nebo krve
- bývají z uhličitanu nebo fosforečnanu vápenatého
tzv. smíšené kameny-působí všechny faktory
- nejprve vznikne drobný diatézový kámen, který působí jako kondenzační jádro kamene zánětlivého
1. kolika
- při zaklínění kamene dochází ke spasmu a kontrakcím hladké svaloviny, která se snaží konkrement vypudit – kontrakce jsou bolestivé
- hladká svalovina je inervována vegetativním nervstvem a při její zvýšené práci dochází k podráždění vegetativního systému následkem čehož je nauzea, tachykardie nebo bradykardie, pocení, průjem x zácpa
- léčba: spasmolytika – Atropin
2. zaklínění
- nad překážkou dochází k retenci tekutin, jejímž následkem vzniká dilatace orgánu
např.: hydronefróza ledvin
ve žlučových cestách záleží kde se kámen zaklíní
v ductus cysticus – hydrops žlučníku bez icteru
v ductus choledocus – žloutenka
v ductus hepaticus – jsou dva, na funkci stačí jeden
3. zánět
- vzniká v místě zpomaleného odtoku tekutiny, při cholelithiáze- vzniká městnání žluči- cholestáza- riziko hnisavé cholangoitidy- cholagiogenní sepse
= látky, které mají vlastní zbarvení
- do organismu se dostávají zvenčí vdechnutím = inhalační pigmenty
spolknutím
kůží-poraněním
vdechnuté pigmenty-pneumokniozy
- vdechnutím se inhalační pigmenty dostávají do plic a zbarvují je
- větší vdechnuté částice jsou zachyceny řasinkovým epitelem a jsou vykašlány z organismu ven
- menší část pigmentových částic (uhelný prach) se dostává do alveolů-fagocytovány makrofágy-koniofág
plíce na přítomnost pigmentů reagují podle složení, množství a velikosti vdechovaných částic
1. zbarvením
- v plicích vznikají depozita černého uhelného pigmentu- inertní-nedráždí plíci k zánětu ani fibroze, ale dochází k jejich zbarvení
- běžný pouliční prach, z čistého (přepraného) uhlí - černé zbarvení plic = antrakóza
- drobné prachové částečky se dostávají do alveolů, kde jsou fagocytovány alveolárními makrofágy- pigment se hromadí kolem cév, bronchů a v jizvách pod pleurou
2. tvorbou vaziva = fibróza plíce
- v plicích se vytváří drobné našedlé uzlíky, které splývají- antrakofibroza
- silikóza -vzniká tam, kde se drtí křemíkové kameny a dochází ke vdechování oxidu křemičitého ve formě krystalů, v keramičkách, kaolínkách a u horníků (Si krystaly již nelze z plic odstranit)-mají stálý fibrogenní efekt
- vyskytuje se u chorob z povolání -vede k prostoupení plic vazivem, což způsobuje dechové a oběhové potíže a plicní hypertenzi-hypertrofii PK a selhání srdce
3. zánětem
- vzniká po vdechování prachu, který obsahuje rozpadlé organické látky, spóry kvasinek a plísní
- u farmářů při vdechování prachu z tlejícího a plesnivého sena = farmářská plíce
4. alergickou reakcí
- = astma mlynářů – u lidí alergických na mouku, kteří vdechují mouku -dochází ke křečím hladké svaloviny v průduškách – astmatický záchvat jako reakce na vdechovanou látku
pigmentace přes kůži
- může být úrazová např. škvára v kůži po pádu
- umělecká tetováž-částečky barviva uměle vpravované do škáry
amalgamová pigmentace
- nejčastěji je postižena gingiva, tvářová sliznice, sliznice patra
- amalgam není toxický-pigmentace se objevuje také po extrakci zubu a amalgamovou výpní
pigmentace těžkými kovy
- u některých pacientů léčených cis-platinou pro maligní nádor- platinový proužek na dásních
- zažívacím traktem a krevní cestou se dostávají do organismu ionty stříbra (součástí některých léků)- depozita stříbra pak v basálních membránách potních žláz- argyroza
- otrava olovem- šedý až černý lem na okrajích dásní
Dělíme na autogenní a hematogenní.
- vznikají sami od sebe v důsledku metabolizmu
1. melanin
- nejdůležitější pigment, je tmavě hnědé až černé barvy- tvoří se v melanocytech, oxidací tyrozinu na dihyxdroxyfenylalanin za přispění tyrozinázy
- podle lokalizace rozlišujeme
1. okulokutánní melanin
- v kůži a v oku
- je produkován melanocyty epidermis (buňky nasedající kolmo na bazální membránu,
vysílají své výběžky mezi buňky a po nich posílají melanin do vyšších vrstev pokožky)
- v kůži a jejích derivátech – ve vlasech, chlupech
- v oční duhovce, v oční sítnici – chrání světločivné buňky
- hlavní funkce melaninu : chrání hlubší vrstvy před UV zářením
2. Neuromelanin - vyskytuje se v subst. nigra mozku
- v měkkých plenách nad prodlouženou míchou
zmnožení melaninu - rozlišujeme celkové a místní zmnožení melaninu
1-celkové zmnožení (hyperpigmentace)
- po vystavení kůže UV záření, RTG záření, radiovému záření
- v graviditě – pigmentace prsních dvorců
linea fusca – hnědá čára od pupíku ke sponě
anální otvor
vulva
v obličeji – chloasma uterinum
- v místech chronického dráždění kůže – mořský vítr s písečnými
částečkami, dráždění parazity, špínou – kůže vagabundů
- při nedostatečné funkci nadledvinek – Addisonova choroba (vzniká např. destrukcí nadledvin- zánětem, nádorem, autoimunně, atd)-chybí zpětná vazba pro hypofýzu- hypofýza produkuje zvýššené množství ACTH a MSH- dochází proto ke zvýšené pigmentaci kůžea sliznic
2-zmnožení melaninu místní
k ložiskovému zvýšení pigmentace chochází velmi často, příkladem jsou névy (mateřská znaménka) a pihy (lentigo)
pihy -nakupení melanocytů – melanocyty jsou v řadě jeden vedle druhého
névy
- vrozené stavy, kdy melanocyty, které mají být rovnoměrně rozptýleny v bazální vrstvě epidermis, jsou nahromaděny ve větší míře v jednom místě, nakupení melanocytů je více vrstvách
a- intradermální névus
- melanocyty jsou nakupeny ve škáře (vrstva pod epidermis)
b- junkční névus
- melanocyty jsou nakupeny v bazální vrstvě epidermis
- má tmavě hnědou, tmavě fialovou až černou barvu
c- složený névus = compound névus
- melanocyty jsou nakupeny pod i nad bazální membránou
nádor z melanocytů
= maligní melanom
- je výsledkem vrozené dispozice a vnějších vlivů
- zhoubný zvrat je provázen zvětšováním, tmavnutím, krvácením z povrchu, exulcerací
snížená pigmentace může být celková a místní
1.-celková hypopigmentace
= vrozená vývojová vada = albinismus
- bílé vlasy, bílá kůže, červené oči (chybí melanin v duhovce a proto je vidět cévnatka a její prokrvení)
2.- místní hypopigmentace
ložiskový, parciální albinismus
- vrozené
- uprostřed čela nad kořenem nosu je depigmentovaný trojúhleník
vitiligo
- získaná ztráta pigmentace kůže
- kůže se na určité části stává z neznámých příčin úplně bílou
- má ostré okraje
leukoderma
- depigmentovaná jizva např. po očkování, popálení
- nemá ostré okraje
2. lipochrom
- lipochromy jsou pigmenty rozpustné v tucích, jde o karotenoidy rostlinného původu-žlutooranžové barvy
- zbarvuje tukovou tkáň - během života se postupně ukládá a zbarvuje tuk do žluta,
novorozenecký tuk je bílý
- větší množství lipochromu se objevuje u diabetiků
3. Ceroid
-jde o hnědý intracelulární pigment, uložený v lysosomech, např. makrofágů které fagocytují tuky, dále pigment vzniká v krevních výronech
melanosis coli- nahromadění ceroidu v pigmentofázích ve střední sliznici- střevo je červeno-hnědě zvarvené-neznámá patogeneza
4. lipofuscin
- pigment z opotřebování-žlutohnědé barvy-intracelulární
- vzniká při metabolismu nenasycených mastných kyselin
- množství lipofuscinu se zvyšuje s věkem
- vyskytuje se v buňkách při stařecké atrofii = atrofia fusca – žlutohnědá atrofie
- patologicky v játrech u chronické hepatitidy
-vznikají degradací hemoglobinu při zániku erytrocytů-nejdřív dojde k odštěpení globinu (bílkovinná část) od hemu, poté k odštepení železa
hem- se mění na biliverdin a nekonjugovaný bilirubin- tyto dva pigmenty železo neobsahují
sérový bilirubin se konjuguje s kys. glukuronovou v játrech-pigment se stává rozpustným a vylučuje se žlučí
Rozlišujeme bilirubin nepřímý (nekonjugovaný)-sérový a přímý (konjugovaný)
bilirubin nepřímý
- vázaný na bílkovinu (albumin), je nerozpustný ve vodě
- je aktivně vychytáván z krve játry
- nemůže být vylučován močí, i když je sérová hladina vysoká- neprojde ledvinami do moče protože je vázán na bílkovinu, která neprojde glomerulárním filtrem
- nekonjugovaný bilirubin je toxický- jeho část zůstane nenavázaná na albuminy- ta může proniknout do tkání- toxická zejména pro mozek novorozence- tzv. jádrový ikterus-poškození bazálních ggl. mozku- pigmentace-při hemolytické nemoci novorozenů- vzn. při Rh inkompatibilitě mezi matkou a plodem
bilirubin přímý
- je rozpustný, může být vylučován močí, je netoxický
- vzniká z nepřímého bilirubinu v játrech navázáním kyseliny glukuronové
- jaterní buňka je z jedné strany omývána krví, z druhé strany žlučí, kterou
produkuje
- přechází do žluče odkud putuje do dvanáctníku, ve střevě se účinkem střevních bakterií mění na urobilinogen a barví stolici
- část urobilinogenu se ze střeva vstřebává zpět do krve a putuje zpátky do jater a část se vylučuje ledvinami do moče, kterou zbarvuje do žluta
= icterus celkový a místní
- jde o žluté zbarvení kůže, bělma i jiných tkání bilirubinem
- jediná tkáň, která se nezbarví je-li zdravá je CNS (mozek), zbarví se pouze chorobná ložiska
Podle příčiny rozlišujeme žloutenku hemolytickou (prehepatální), hepatální a obstrukční (posthepatální)
ŽLOUTENKA PREHEPATÁLNÍ
= hemolytická (dynamická)
- rozpadne se velké množství erytrocytů a z nich se uvolní velké množství hemoglobinu, které játra nestačí zpracovat i když jsou zdravá
v krvi:
- zvýšené množství primárního (nepřímého) bilirubinu
žluč.
- trochu tmavší, jinak normální
moč:
- normální (bilirubin neprojde glomerulem)
stolice:
- normální barva
příčiny:
- účinek hemolytických látek např. zmijí jed
- infekční nemoci např.: malárie (průvodce = plasmodium žije v ery)
- rozsáhlé krevní výrony
- podání hyper nebo hypoosmolárního roztoku i.v. (např.: destilovaná voda)
- fyziologická žloutenka novorozenců (rozpadají se nadbytečné ery)
- Hemolytická nemoc novorozenců (fetální erytroblastóza) - je-li plod Rh + a matka Rh-
- jde o autoimunizaci
- erytrocyty plodu působí jako antigen v krvi matky, jejíž organismus pak produkuje protilátky proti ery plodu
- vzniká nejen při nesouladu v Rh systému, ale také při nesouladu určitých dalších znaků krve mezi matkou a plodem
Rozlišujeme 4 stupně fetální erytroblastózy:
1. Jen anémie plodu, játra stačí bilirubin zpracovat
2. Icterus neonati gravis
- bilirubin je mnoho, nestačí se vázat na albumín
- dochází ke zežloutnutí podkorové šedi tj. mozkových
jader = jádrový icterus
- následkem může být psychomotorická retardace vývoje plodu
3. hydrops plodu
= povšechná vodnatelnost plodu
- dítě se rodí s těžkým otokem podkožního vaziva
- tekutina se nachází i v tělních dutinách
4. nitroděložní úmrtí plodu
léčba: podání imunoglobulínů matce po porodu
výměnná transfuze krve u dítěte
- vzniká při onemocnění jater /onemocnění jaterních buněk/
- nemocná jaterní buňka není schopna zpracovat ani ve fyziologickém množství dodávaný primární bilirubin, který se proto hromadí v krvi
- např. při infekční hepatitidě, u poškození jater alkoholem
- bilirubin odchází ze žlučové buňky místo žlučovým pólem do žluče krevním pólem zpět do krve
krev:
- zvýšený primární i sekundární bilirubin
žluč:
- je hypochromní = světlejší
- u těžkých forem ustává tvorba žluči úplně
moč:
- z krve se do ní dostává více sekundárního bilirubinu (prochází glomerulární filtrací do moče) a proto je moč tmavší
stolice:
- chybí žluč a proto se nevstřebávají tuky – acholická (bílá) stolice
- nevstřebávají se ani vitamíny v tucích rozpustné (A, D, E, K), nejdříve
se projeví nedostatek vit. K – sklony ke krvácivosti – (při nedostatku vit. K se
tvoří málo protrombinu), změnami na kostech se projeví nedostatek vit. D
příčiny:
hepatitida A
- nemoc špinavých rukou
- způsobena viry, vstupní branou je trávicí trubice
hepatitida B
- sérová hepatitida
- vstupní cesta je parenterální – do krve, přenáší se též pohlavním stykem
- může přejít do chronického stádia
hepatitida C, D
- těžká forma hepatitidy- mohou přejít do chronického stádia-vede k cirhoze
hepatotoxické jedy
- alkohol, organická rozpouštědla (toulen, tetrachlór), muchomůrka hlíznatá
poškození jater při eklapsii
- během eklaptického záchvatu dochází k ischemii a následné nekróze jater
- z jater odchází žluč stále, je-li svěrač na vaterské papile uzavřen
odchází do žlučníku, kde je skladována, po požití jídla se svěrač otevře
a žluč vtéká do dvanáctníku
- je-li uzavřen (ucpán) jen jeden ductus hepaticus žluč odtéká z jater druhým, jsou-li uzavřeny oba, ductus hepatikus communis nebo ductus choledocus pak žluč z jater neodchází a hromadí se nad překážkou – žluč se městná do jater – do žlučových kapilár, které se trhají a žluč se dostává do krve, v játrech vznikají žlučová jezírka - vzniká otrava krve žlučí = cholémie (žluč je pro organismus toxická), do krve se dostávají jedovaté látky, které byly játry detoxikovány a žlučí měly být vyloučeny do střeva a ven z organismu, krví se dostávají žlučové kyseliny do ledvin kde poškozují výstelku glomerulů – ikterická nefróza (zánět), která je doprovázena vznikem žlučových trombů v ledvinných kanálcích a může dojít k selhání ledvin a smrti = hepatorenální syndrom
krev:
- obsahuje sekundární bilirubin
žluč:
- je normální
moč:
- je tmavá, dostává se do ní sekundární bilirubin a žlučové kyseliny z krve
stolice:
- je acholická (záleží v kterém místě je překážka) acholická (bílá) stolice
pokud chybí žluč - nevstřebávají se tuky –ani vitamíny v tucích rozpustné (A, D, E, K), nejdříve se projeví nedostatek vit. K – sklony ke krvácivosti jako při těžké hepatální žloutence
příčiny:
- uzávěr kamenem
- uzávěr nádorem
- útlakem zvenčí – ca hlavy pankreatu
- hormonální antikoncepce zablokuje sekundární bilirubin do žlučových
kapilár /patří mezi obstrukční žloutenky/